VIH y SIDA

 

Definición

 

Durante las últimas décadas, la humanidad entera ha enfocado gran atención sobre una nueva enfermedad transmitible a la que se denominó "síndrome de inmunodeficiencia adquirida" (SIDA) que se empezó a propagar rápidamente y que se caracteriza por pérdida de las funciones normales del sistema inmunitario o de defensa, dando lugar a la aparición de las llamadas infecciones oportunistas que son las que terminan con la vida del enfermo. Pasaron varios años antes de que se descubriera que esta enfermedad se asociaba con la presencia de un virus al que hoy se denomina "virus de inmunodeficiencia humana" (VIH).

 

Los primeros casos se presentaban predominantemente en homosexuales, personas con más de una pareja sexual y usuarios de drogas intravenosas. Posteriormente se empezó a manifestar en forma creciente en todo tipo de personas.

 

La infección por el VIH ha sido un desafío para la ciencia moderna. Por tratarse de un virus que se introduce en el núcleo de las células humanas resultando muy difícil de erradicar o eliminar. Además, las posibilidades de desarrollar una vacuna todavía están muy lejanas. Estas características le impusieron a la infección unas implicaciones de fatalidad. No obstante, en los últimos años se ha logrado avanzar considerablemente en tratamientos que pueden detener efectivamente el avance de la enfermedad, convirtiéndola en una infección tratable (aunque todavía no hay cura definitiva).


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Epidemiología

La infección del VIH/SIDA es una pandemia global habiéndose publicado casos en prácticamente todos los países. Actualmente se calcula que 33 millones de adultos están infectados por el VIH en todo el mundo, y dos tercios se encuentran en Africa; el 47% de los casos son mujeres. Además, se calcula que 1.3 millones de niños menores de 15 años viven con VIH/SIDA.

 

Es la quinta causa de muerte en EUA de entre los 24 y 45 años, habiendo descendido en la clasificación donde hace unos años ocupaba el primer puesto. Esta tendencia se debe a varios factores como los adelantos en la profilaxis y en el tratamiento de las enfermedades oportunistas, la creciente experiencia de los profesionales sanitarios en la asistencia a los pacientes infectados por el VIH, la mejora del acceso a los servicios sanitarios y la disminución de las infecciones debida al efecto de saturación y a los esfuerzos preventivos.

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Etiología

Un virus es un agente infeccioso muy pequeño, compuesto de una molécula de ácido nucleico (ADN o ARN) que se caracteriza por ser incapaz de multiplicarse, de generar energía o de desarrollar cualquier actividad por sí solo. Para sobrevivir (existir) debe invadir células y utilizarlas como fábrica para reproducirse.

 

Se identificó por primera vez en 1983 en Francia, donde Montagnier lo denominó virus asociado a linfadenopatía ( VIH-1 ). En 1986, el grupo francés aisló un nuevo retrovirus en pacientes con SIDA en el oeste de Africa ( VIH-2 ), ambos causan síndromes clínicos similares.

 

El VIH es un miembro de la familia de los lentivirus de los retrovirus animales, los cuales son capaces de producir en las células infecciones latentes a largo plazo y efectos citopáticos a corto plazo, y todos ellos producen, en forma lenta pero progresiva, enfermedades mortales que incluyen el síndrome de consunción y la degeneración del SNC. La cubierta externa del VIH es un envoltorio de lípidos que proceden de la membrana celular. Sobresalen de esta cubierta las glicoproteínas transmembrana virales gp41 y las glicoproteínas de cubierta gp120, que permiten la unión del VIH a las células diana. En el interior de la cubierta, la proteína del núcleo viral p17 constituye la matriz del virión, y la proteína del core p24 forma un nucleoide interno de forma cilíndrica. Este nucleoide tiene en su interior dos hebras del genoma viral ARN (el material genético del virus VIH), y la enzima transcriptasa inversa, necesaria para la replicación viral

 

Ciclo Vital del VIH-1

Por alguno de los mecanismos de transmisión conocidos el VIH-1 penetra en el organismo y llega a las células linfoides. Existen dos tipos de células humanas que son blanco principal de la infección VIH, los linfocitos T CD4 y los macrófagos de los tejidos. Como consecuencia de la llegada a las células diana se ponen en marcha un conjunto de procesos que tienen como finalidad ocasionar la entrada del virus en la célula y la utilización de los mecanismos bioquímicos de ella para poderse replicar y dar lugar a nuevos virus.

 

Para que el VIH penetre en la célula se debe producir la fusión de las membranas viral y celular. La entrada del VIH-1 en la célula se produce por la interacción del virus con al menos dos tipos de receptores. El receptor específico y común a todos los VIH-1 es una proteína que se encuentra en la superficie de las células diana y que se denomina molécula CD4. Se cree que esta molécula CD4 (no confundir con el linfocito CD4) es específica y eficiente y que la afinidad de la gp120 viral por la CD 4 es mayor que la afinidad de ésta por su ligando natural, una molécula del complejo mayor de histocompatibilidad clase II.

 

El contacto inicial entre virus y célula ocurre entre estos dos elementos, la GP 120 del virus y el receptor CD4 del linfocito o del macrófago. Luego el núcleo del virus penetra en la célula, liberando el ARN y la enzima transcriptasa reversa. Esta enzima inicia la producción de ADN a partir del ARN viral. De ahí su nombre de transcriptasa reversa, ya que el proceso normal es que el ADN determine la composición del ARN. La transcriptasa toma los nucleótidos del medio para formar el ADN viral, utilizando como molde el ARN viral. El ADN formado se incorpora en el ADN del núcleo celular, donde puede permanecer inactivo por algún tiempo . Los mecanismos celulares normales transcriben el ADN integrado en nuevas moléculas de ARN vírico y ARN mensajero vírico, que a su vez dirige la síntesis de nuevas proteínas víricas. Éstas y el ARN vírico se organizan en un nuevo nucleoide vírico que abandona el linfocito T, del que toma un fragmento de membrana para utilizarlo como envuelta.

 

El virión maduro está compuesto por una membrana, que incluye las proteínas virales gp120 y gp41, además de varias proteínas celulares, un core que contiene ARN viral, transcriptasa inversa e integrasa. Otras proteínas no son empaquetadas en los viriones y sólo actúan en los pasos que preceden a la liberación de los virus. Se piensa que la vida libre de los viriones es muy corta, aproximadamente de 0,3-0.5 días (8-12 horas), y que en 2,6 días se realiza un ciclo viral completo con salida desde la célula infectada, infección productiva, vida libre, infección de otro linfocito, replicación intracelular y salida de nuevos viriones.

 

Una característica importante del VIH es su extremada variabilidad genética por lo que el VIH-1 forma parte de una población viral heterogénea que dificulta la compresión de algunos de los mecanismos de interactuación entre el virus y su huésped.

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Patogenésis

La interacción entre el VIH y el organismo es enormemente compleja y no conocida perfectamente a nivel de los mecanismos inmunopatogénicos de la infección. El VIH ocasiona cuanto menos un cuadro paradójico ya que junto a la destrucción masiva y mantenida de linfocitos CD4 ocasiona fenómenos de activación linfocitaria (activación de linfocitos B, de linfocitos CD8+, producción anormal de mediadores solubles, etc.) en todos los estadios evolutivos de la infección.

El VIH infecta fundamentalmente las células T CD4 que son esenciales en la respuesta inmunitaria y además presenta estrategias de escape que actúan con gran eficacia (variabilidad genética, latencia-reactivación, existencia en santuarios-reservorios, etc.).

 

Se sabe que la destrucción de los linfocitos no explica de un modo satisfactorio la inmunodeficiencia que se plantea desde los momentos iniciales de la enfermedad y aunque la presencia de fenómenos de apoptosis, de interferencia en la presentación de antígenos, de activación linfoide por productos del virus o la producción anormal de citoquinas son otros mecanismos que pueden contribuir al deterioro del SI, en la actualidad se desconoce la totalidad de los mecanismos inmunopatogénicos que conducen a la inmunodeficiencia severa del SIDA.

 

Los CD4 de sangre periférica se encuentran infectados en una proporción pequeña mientras que en los ganglios linfáticos existe una alta proporción de células infectadas, aunque solo una parte mínima replica activamente el genoma proviral que contiene.

En general durante la evolución de la infección durante la fase primaria se asiste a una alta replicación en la que la respuesta inmune aún no se ha constituido y por lo tanto no existe ningún control inmunológico; en la fase de cronicidad existe una respuesta inmune eficaz posiblemente tanto humoral (clásicamente se ha considerado que la existencia de anticuerpos neutralizantes es el elemento protector por excelencia frente a la infección por VIH) como celular, en la que los linfocitos CD8+ juegan un papel importante no sólo como células T citotóxicas sino con la producción de diferentes quimioquinas, pero esta respuesta no es capaz de erradicar al VIH del organismo y la persistencia de la replicación viral, aún a bajo nivel, conduce a un agotamiento de la capacidad de regeneración del SI que es progresivamente destruido; en la fase final, como en la primoinfección, no existe control inmunológico.

También se ha propuesto que el VIH podría destruir alguna subpoblación de CD4 que originase un desequilibrio en la producción de citocinas y un estado de inmunosupresión asociada si bien esta y otras teorías no se han demostrado ni sus modelos han podido ser reproducidos siempre por otros investigadores.

Gráficamente algunos autores lo han expresado diciendo que la respuesta inmunitaria frente al VIH es correcta pero llega un minuto tarde.

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Mecanismo de Transmisión

En la práctica existen tres modos fundamentales de transmisión del VIH: Transmisión sexual, transmisión parenteral por el uso compartido de agujas o jeringuillas, instrumentos contaminados, transfusión sanguínea, etc. y transmisión vertical o de la madre al feto.

 

A ello se unen unas condiciones que modifican la transmisión:

  • El virus de SIDA es débil y sobrevive mal fuera del cuerpo por lo que debe penetrar en el interior del organismo.
  • Parece que la transmisión requiere una cantidad mínima de virus por debajo de la cual el organismo podría liberarse del VIH y explicaría el por qué algunos líquidos orgánicos que contienen el virus no lo transmiten.

Transmisión Sexual

Las relaciones sexuales con penetración vaginal o anal, heterosexuales u homosexuales, pueden transmitir el virus del SIDA. Los contactos oro-genitales (contacto boca-órgano genital) pueden transmitir el VIH si hay lesiones en cualquiera de las dos zonas.

 

Todas las prácticas sexuales que favorecen las lesiones y las irritaciones aumentan el riesgo de transmisión. Las relaciones anales son las más infecciosas porque son las más traumáticas y la mucosa anal es más frágil que la mucosa vaginal.

 

El riesgo de infección aumenta con el número de relaciones sexuales, pero una sola puede ser suficiente. El riesgo de transmisión es mayor en el sentido hombre-mujer que en el contrario, mujer-hombre. El riesgo aumenta si la mujer tiene la regla (a causa del flujo de sangre)

El riesgo de transmisión sexual crece cuando:

  • Existen prácticas sexuales seguras o teóricamente seguras.
  • Se evita la promiscuidad y las relaciones sexuales con desconocidos.
  • Se utilizan preservativos de látex.

 

Los besos profundos y la masturbación entre la pareja no transmiten el SIDA siempre que no existan lesiones sangrantes que puedan poner en contacto sangre contaminada con lesiones del eventual receptor.

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Transmisión Sanguínea

 

La transmisión del VIH por transfusiones o inyecciones de productos derivados de la sangre es en la actualidad prácticamente nula ya que existe la obligatoriedad de detectar anticuerpos anti-VIH en todas las muestras de sangre desde 1.987 y para estos fines sólo se utilizan muestras que son seronegativas.

 

La transmisión del VIH por la sangre va en aumento en UDVP (usuarios de drogas por vía parenteral). Las jeringuillas y agujas contaminadas que son compartidas pueden transmitir el VIH; además los objetos que se utilizan para la preparación de la droga también pueden estar contaminados.

 

Los elementos de cuidado corporal (tijeras, hojas de afeitar, cepillo dental, pinzas, etc.) presentan un riesgo teórico de transmisión del VIH ya que pueden entrar en contacto con la sangre. Su empleo exige la limpieza con una solución desinfectante o su calentamiento.

 

Transmisión madre - hijo

Puede producirse durante el embarazo, a través de la placenta, o en el momento del parto.

  • Se desaconseja a la mujer seropositiva que se quede embarazada.
  • Amamantar al recién nacido es una potencial vía de transmisión; por lo tanto también se desaconseja la lactancia materna cuando la madre es seropositiva.

 

El tratamiento de las embarazadas seropositivas con antirretrovirales reduce el riesgo de transmisión del VIH de la madre al feto. Por lo tanto se aconseja que todas las embarazadas sean informadas y se solicite su consentimiento para realizarle la prueba de detección de anticuerpos anti-VIH.

Otros Modos de Transmisión

El VIH se ha encontrado en diferentes líquidos corporales como saliva, lágrimas, orina, pero su presencia, quizá por su baja cantidad, no ha permitido constatar que permitan la transmisión del virus del SIDA por lo que los besos, vasos, cucharas, agua, ropa interior, etc. no suponen una fuente de transmisión del VIH. Por lo tanto la saliva, el sudor, las lágrimas y los utensilios sucios no transmiten el virus del SIDA.

 

Del mismo modo tampoco se transmite por picaduras de mosquitos ni de otros insectos y tampoco es transmitido por los animales domésticos ya que no son portadores del virus.

 

Cuando se toman precauciones de higiene básica el virus del SIDA no puede transmitirse por las agujas de acupuntura, los instrumentos de cuidados dentales, los utensilios de tatuaje, las perforaciones de las orejas, el instrumental de las barberias y peluquerias o el instrumental médico. Todos ellos deben ser estériles y si es posible de un sólo uso.  

Manifestaciones Clínicas

Desde el momento en que el VIH penetra en el organismo empieza a proliferar de forma continua.
Se podrían distinguir al menos tres fases evolutivas de la infección:

  • fase inicial, precoz o aguda;
  • fase intermedia o crónica;
  • fase final, de crisis o de SIDA.

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Fase Inicial o Síndrome Agudo por el VIH

 

Se calcula que un 50% a 70% de los individuos con infección por VIH padecen este síndrome independientemente de su mecanismo de transmisión, las manifestaciones que aparecen tras la penetración del VIH en el organismo pueden guardar relación con la dosis infectante, la virulencia de la cepa de VIH y la capacidad de respuesta del sujeto infectado.

El VIH se disemina e invade muchos tejidos, especialmente el tejido linfoide y los ganglios linfáticos. El paciente infectado puede o no presentar sintomatología; por lo general existe un cuadro de síndrome mononucleósico al que no se le suele prestar demasiada atención.

A las 2-6 semanas del contagio se detecta antígeno del VIH (antígeno p24), el cultivo viral se positiviza y existen muchos linfocitos CD4 infectados; progresivamente van apareciendo los anticuerpos circulantes (4-12 semanas) y la inmunidad celular y el antígeno p24 desaparece y descienden las células infectadas. En este período puede existir una inmunodepresión pasajera que puede facilitar la aparición o reactivación de algunas infecciones oportunistas.

Fase Crónica o Asintomática ( Latencia Clínica)

Esta fase tiene una duración variable estimada en varios años y en ella persiste la proliferación viral, aunque a bajo nivel. Se estima que 1 de cada 10000 linfocitos CD4 circulantes estaría infectado pero sólo en el 10% de ellos existiría replicación viral. Los pacientes suelen estar asintomáticos, con o sin adenopatías, cifra baja de plaquetas y mínimos trastornos neurológicos puestos de manifiesto por pruebas electrofisiológicas.


Aunque existen amplias variaciones individuales, se estima que en 10 años el 50% de los adultos y el 80% de los niños habrán evolucionado a estadios más avanzados, aunque la progresión de la enfermedad puede verse influida por numerosos factores

 

Fase Final o Sintomática

 

Se caracteriza por un aumento de la replicación del VIH (que podría producirse en 1 de cada 10 linfocitos CD4) y coincide clínicamente con una profunda alteración del estado general del paciente (síndrome de desgaste), aparición de graves infecciones oportunistas, ciertas neoplasias y alteraciones neurológicas, de modo que se dice que el infectado por el VIH tiene SIDA. Las complicaciones más graves y potencialmente mortales de la infección por el VIH aparecen en los pacientes con recuentos por debajo de 200 por microlitro.

 

El pronóstico es variable en cuanto a supervivencia. La edad, el mecanismo de contagio, la forma de presentación parecen influir en la supervivencia. El tratamiento con antirretrovirales ha favorecido la prolongación de la supervivencia en el tiempo: Antes de ellos la supervivencia no era superior al 30-50% a los 2 años y menor del 10-20% a los 4 años.

Manifestaciones Clínicas de la Fase Aguda

Los principales síntomas y signos son:

  • Fiebre y/o sudoración, 97%
  • Adenopatías, 77%
  • Odinofagia (dolor al tragar), 73%
  • Erupción cutánea, 70%
  • Artralgias y mialgias (dolor de articulaciones y músculos), 58%
  • Trombopenia, 51%
  • Leucopenia, 38%
  • Diarrea, 33%
  • Cefalea (dolor de cabeza), 30%
  • Elevación de las transaminasas, 23%
  • Anorexia, náuseas o vómitos, 20%
  • Hepato y/o esplenomegalia (aumento tamaño de hígado o bazo), 17%

Enfermedad Sintomática

  • El sarcoma de Kaposi.
  • Linfomas.
  • Alteraciones neurológicas.
  • Trastornos gastrointetinales.
  • El dolor y la neuropatía periférica.
  • Manifestaciones endócrinas
  • Hepatitis víricas.
  • Alteraciones dermatológicas.
  • El síndrome de desgaste.
  • Enfermedades del riñón y del aparato genitourinario.
  • Infecciones oportunistas.

 

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Enfermedades del Aparato Riñón y del Aparato Genitourinario

Pueden ser una consecuencia directa de la infección por el VIH, o deberse a una infección oportunista o una neoplasia o estar relacionada con la toxicidad farmacológica. La nefropatía asociada al VIH se describió por primera vez en los ADVP e inicialmente se creyó que era una nefropatía por ADPV en pacientes con infección por el VIH; actualmente se la reconoce como una verdadera complicación directa de la infección por el VIH. La nefropatía por el VIH puede ser una manifestación precoz de la infección y también se observa en los niños, la proteinuria es el dato más característico de este trastorno. El edema y la hipertensión son raras.

Desde el punto de vista histológico existe una glomeruloesclerosis segmentaria focal en lel 80% de los casos y una proliferación mesangial en el 10-15% de los casos.

Los fármacos también pueden provocar lesión renal, y se pueden complicar con la formación de cálculos renales ( indinavir ).

Las infecciones del aparato genitourinario se ven se ven con mucha frecuencia en los pacientes con infección por VIH; se manifiestan por disuria, hematuria, piuria, o ambas, y se tratan de la misma forma que en los pacientes sin infección por VIH.

 

Infecciones Oportunistas

Neumonía por Pneumocistis carinii

Infección pulmonar causada por un germen (Pneumocistis carinii) que no suele atacar a personas con inmunidad competente.

Candidiasis
Esofágica

Infección del esófago por un hongo llamado Candida albicans que normalmente se limita a infectar la boca o la vagina.

Criptococosis

Infección del sistema nervioso y otros sitios del organismo por parte de un hongo llamado criptococcus neoformans.

Tuberculosis

Infección pulmonar y de otros órganos causada por el Mycobacterium tuberculosis. En países desarrollados la tuberculosis estaba prácticamente erradicada, pero con la epidemia del SIDA ha resurgido esta infección.

Toxoplasmosis

Infección generalizada causada por el Toxoplasma gondu.

Herpes Simple

Erupción en el labio (fuego) provocada por el Herpex virus.

Herpes Zóster

Erupción dolorosa en el pecho (culebrilla), abdomen o cara producida por el virus Varicela - Zóster (el mismo que produce la varicela).

Zarcoma de Kaposi

Cáncer en la piel y otras zonas que se cree provocado por un virus.

 

Clasificaciones de la Infección por VIH

Desde el momento que se produce la infección por el VIH el paciente puede estar asintomático o presentar una gran variedad de cuadros clínicos. Con fines epidemiológicos es útil la clasificación más sencilla de pacientes portadores o pacientes con SIDA.

 

Clasificación CDC 1986

Adultos

 

No está actualmente en uso aunque por su carácter eminentemente clínico es citada con cierta frecuencia. Comprende 4 grupos (de I a IV) mutuamente excluyentes y progresivos de evolución de la infección.
  • Grupo I: Infección aguda demostrada por seroconversión
  • Grupo II: Infección asintomática.
  • Grupo III: Adenopatias generalizadas persistentes, clínicamente asintomáticos.
  • Grupo IV: Otras enfermedades: Manifestaciones clínicas de la infección VIH.

Subgrupo A: Enfermedad constitucional.
Subgrupo B: Trastornos neurológicos.
Subgrupo C: Enfermedades infecciosas asociadas al VIH-1.
Subgrupo D: Neoplasias asociadas al VIH-1.
Subgrupo E: Otras enfermedades asociadas con el VIH-1 y no incluidas en los anteriores grupos.

Menores 13 años

 

Es similar a la de los adultos y comprende tres clases principales (P0, P1 y P2).

La clase P0 comprende los hijos de madres infectadas que no presentan evidencia cierta de estar ellos infectados. Las otras dos clases son excluyentes entre sí: La clase P1 comprende los niños infectados asintomáticos y se divide en tres subclases atendiendo al estado de su función inmunológica (subclases A-C); la clase P2 incluye a los menores de 13 años infectados y con síntomas y se divide en varias subclases (A-F), y algunas de éstas en categorías, similares a las del grupo IV de los adultos.

 

Clasificación CDC 1993 

Es la que sustituye a la clasificación de 1986 y a la definición de caso de SIDA de 1987. Se basa fundamentalmente en el recuento de linfocitos CD4.

 

Categorías según la cifra de linfocitos CD4 (o porcentaje respecto a los linfocitos totales)

  • Categoría 1: Más de 500 / microlitro (> 28%) Categorías clínicas: A1, B1 y C1
  • Categoría 2: Entre 499 y 200 / microlitro (28-14%) Categorías clínicas: A2, B2 y C2
  • Categoría 3: Menos de 199 / microlitro (< 14%) Categorías clínicas: A3, B3 y C3

La categoría clínica A se aplica a la infección primaria y a los pacientes asintomáticos con o sin linfoadenopatía generalizada persistente.

La categoría clínica B se aplica a los pacientes que han presentado síntomas relacionados con la infección por el VIH pero que no se encuadren dentro de la categoría clínica C.

La categoría clínica C se aplica a los pacientes que han presentado alguno de los cuadros incluidos en la definición de SIDA de 1987 más otros tres nuevos.

Los pacientes incluidos en las categorías C1, C2, C3, A3 y B3 se consideran afectos de SIDA. Las dos últimas categorías, basadas en el recuento de CD4, no se aceptan por la OMS para Europa

Clasificación de la OMS

 

Criterios mayores

  • Pérdida de al menos el 10% del peso corporal
  • Diarrea crónica de más de un mes de evolución
  • Fiebre intermitente o constante de más de un mes de evolución
  • Astenia y debilidad corporal

Criterios menores

  • Tos persistente de más de un mes de evolución
  • Dermatitis extensa y pruriginosa
  • Herpes zoster recurrente durante los últimos 5 años
  • Candidiasis orofaríngea
  • Herpes simple crónico diseminado
  • Linfoadenopatía generalizada

La presencia de sarcoma de Kaposi o de meningitis por criptococo son suficientes por sí solos para aceptar el diagnóstico de SIDA.

Se deben cumplir al menos dos criterios mayores y uno menor en ausencia de cualquier otra causa de inmunosupresión: Neoplasias, malnutrición severa u otros factores.

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Diagnóstico

El diagnóstico temprano facilita el asesoramiento del paciente, quien puede disminuir la transmisión a sus contactos, además de que facilita el plan de referencia a un centro de cuidados para la salud o una institución experimentada en el cuidado de las personas infectadas. Las pruebas diagnosticas para VIH deben aplicarse a cualquier persona en riesgo de infectarse, en especial a las que buscan una revisión para ETS. Durante los procedimientos, debe incluirse un asesoramiento médico apropiado con una carta de consentimiento informado, antes y después de las pruebas.

Pruebas de Tamizaje y Webstern Blot

Por lo común, la infección por VIH se documenta utilizando pruebas para detectar anticuerpos anti-VIH-1. estos anticuerpos se detectan en más del 95% de las personas infectadas dentro de los seis meses después de la infección. En la mayoría de los laboratorios, este es un procedimiento en dos etapas que inicia con una prueba sensible de rastreo, con un inmunoensayo enzimático.

Los resultados positivos de la prueba de tamizaje entonces se confirma por una prueba complementaria, como un ensayo tipo Western blot o un ensayo de inmunofluorescencia. Los pacientes con resultados positivos en ambos estudios: tamizaje y pruebas confirmatorias, están infectados con VIH y pueden transmitir el virus. En EUA casi todas las infecciones por VIH son por VIH-1. hay casos muy raros que se beden al segundo grupo, el VIH-2; por lo tanto, las pruebas clínicas de rutina para VIH-2 no se recomiendan.

Las únicas indicaciones para realizar esta prueba son en bancos de sangre y para pesronas que tinen factores de riesgo demográfico om de compartamiento espacíficos para VIH-2. la posibilidad de infección por VIH-2 también podría considerarse cuando existe sospecha clínica de enfermedad por VIH en ausencia de una prueba positiva de anticuerpos anti-VIH-1.

 

Detección de Antígeno p24

La detección del antígeno del VIH-1, usualmente la proteína p24, es un marcador directo de la presencia del virus en el organismo a diferencia de las pruebas de detección de anticuerpos previamente vistas.

Aunque teóricamente el antígeno debería detectarse en cualquier fase de la infección la presencia de anticuerpos anti-p24 con los que forma inmunocomplejos suele enmascarlo, por lo que su utilidad ha quedado reducida a unas cuantas situaciones entre las que destaca la detección de la infección antes de la seroconversión.

Con los datos disponibles parece que su detección no ofrece una ventaja sustancial para minimizar el periodo ventana de la fase aguda de la infección, antes de la seroconversión y la aparición de anticuerpos, y aunque la proteína p24 es el primer marcador serológico que se positiviza después de la infección posiblemente lo hace durante un periodo breve, que puede ser mayor en los sujetos cuyas manifestaciones clínicas de primoinfección obedecen a cuadros más graves reflejados en sus niveles altos de viremia y antigenemia.

Por lo tanto en el diagnóstico de una posible infección VIH tras una exposición, una determinación con un resultado negativo para el antígeno del VIH-1 no excluye la posibilidad de estar infectado y puede resultar más fiable la detección de anticuerpos dentro de los seis meses que siguen a la exposición.

Los métodos de detección del antígeno p24 del VIH-1 son fundamentalmente técnicas ELISA con anticuerpos específicos fijados en su fase sólida y con sensibilidades diferentes. En algunas pruebas comerciales se realiza una disociación (de carácter ácido o básico) que busca la liberalización del antígeno p24 de los inmunocomplejos formados con su anticuerpo y que ofrece buenos resultados, fundamentalmente con las muestras de pacientes asintomáticos con altos niveles de anti p24.

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El Cultivo Viral y las Pruebas de Biología Molecular

Las pruebas de diagnóstico directo de la infección VIH proporcionan mayor certeza que las pruebas indirectas.

El cultivo viral queda restringido a laboratorios especializados y se considera como la técnica más específica para el diagnóstico de la infección VIH aunque en la actualidad su utilización puede quedar relegada a estudios de variabilidad genética, sensibilidad a antirretrovirales y epidemiología molecular, además de que puede ser necesario en el diagnóstico de la infección en el recién nacido y en las infecciones silentes.

La principal muestra a partir de la que es posible el aislamiento del VIH-1 la constituye la sangre periférica, específicamente las células mononucleares que se extraen de ella, linfocitos y monocitos, por centrifugación en un gradiente de Ficol. Sin embargo el VIH-1 se ha cultivado a partir de otros muchos tipos de muestras diferentes (orina, semen, lágrimas, lecha materna, tejidos, etc.).

 

Con la metodología de la PCR es posible también la cuantificación tanto de ADN como de ARN del VIH (carga proviral y carga viral) cuyo fundamento y utilidad se discute en otras páginas.

La Serología en los Recién Nacidos

Prácticamente desde el inicio de la epidemia la infección VIH en los niños ha constituido una constante preocupación por su transcendencia social y sus repercusiones. El primer caso de infección VIH documentada en niños se remite a 1.982.

 

El diagnóstico de la infección por el VIH-1 en los recién nacidos y niños menores de dos años tiene características propias determinadas en gran parte por la posibilidad de transmisión pasiva de los anticuerpos maternos, que dificulta conocer con las pruebas de cribado rutinarias si realmente el niño está infectado, y los potenciales efectos indeseables que acompañan a la terapia antirretroviral.

 

Actualmente el diagnóstico de la infección VIH en los niños comprende una combinación de pruebas como las determinaciones seriadas de anticuerpos y detección de antígeno del VIH que son asequibles a la mayoría de los laboratorios mientras que otras como el cultivo del virus o detección de ácido nucleicos son realizadas en laboratorios más especializados o centros de referencia. Otro de los hechos que van a caracterizar la positividad de las pruebas es el momento evolutivo del embarazo en el que se ha adquirido la infección.

Alrededor del 30% de los casos se producen intrauterinamente en cualquier momento de la gestación (infección prenatal o intrauterina) pero la gran mayoría, alrededor del 70%, se adquieren en el mismo momento del nacimiento en el parto y solo muy pocos casos se adquieren después del nacimiento (lactancia, etc.).

 

En los recién nacidos y niños pequeños suele ser un problema la obtención de volúmenes adecuados de muestra para el estudio por lo que desde un primer momento es deseable que la muestra obtenida sea sangre total recogida en un tubo con EDTA lo que va a permitir realizar cualquiera de los métodos señalados (el anticoagulante no debe ser heparina por sus interferencias con las técnicas de PCR).

 

La detección de anticuerpos específicos por pruebas de EIA o WB aportan pocos datos sobre la infección de los recién nacidos ya que las IgG maternas pasan a través de la placenta y se pueden mantener en el niño hasta los 18 meses de vida. La persistencia, aumento de la intensidad o aparición de nuevas bandas en el WB a través del análisis seriado en el tiempo de las muestras puede objetivar la infección del hijo, sin embargo no es útil si el fin es establecer un diagnóstico precoz para instaurar la terapia.

 

La detección de la antigenemia p24 reviste en los niños los mismos problemas que en los adultos: poca sensibilidad de los EIA y presencia de antígeno solo en determinadas fases evolutivas probablemente por su fijación en inmunocomplejos con su anticuerpo. Aunque realizada de forma rutinaria en los neonatos su sensibilidad es menor del 20% al nacer y un poco más alta a partir de los 3 meses; sin embargo ya que refleja la detección directa del virus, su positividad, en ausencia de errores técnicos, es un signo inequívoco de infección vertical.

 

En la actualidad se consideran métodos diagnósticos más recomendables el cultivo viral y las técnicas de biología molecular como la PCR. Ésta se considera como la técnica más ventajosa en el diagnóstico de la infección perinatal. Con ella más del 50% de los casos de menores de 1 mes se pueden detectar porcentaje que se eleva entre el 75-90% en niños con edades entre 1 y 3 meses; a partir de esa edad prácticamente más del 95% de los casos pueden ser diagnosticados por PCR.

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Tratamiento

Existen tres tipos principales de medicamentos contra el VIH :

Medicamentos contra el VIH

 

 

MEDICAMENTO

GRUPO

Nucleósidos análogos inhibidores de la transcriptasa reversa (NRTI)

Inhibidores de la proteasa

Inhibidores no nucleósidos de la transcriptasa reversa (NNRTI)

Zidonudina
(AZT, ZDV)
Didanosina
(ddl)
Zaicitabina (ddC)
Estavudina
(d4T)
Lamivudina
(3TC)
Abacavir (ABC)
Indinavir
Abonavir
Saquinavir
Nelfinavir
Nevirapina

Delavirdina

Elavirera

 

NUCLEÓSIDOS ANÁLOGOS INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA REVERSA (NRTI POR NUCLEOSIDE REVERSE TRANSCRIPTASE INHIBITORS)

Estos medicamentos actúan mediante un "engaño" a la transcriptasa reversa viral. Esta enzima requiere de unos compuestos llamados nucleósidos que son la materia prima para sintetizar el ADN. Estos medicamentos son nucleósidos alterados que engañan a la enzima para que sintetice un ADN defectuoso que no puede expresarse correctamente.

 

INHIBIDORES DE LA PROTEASA

Estos agentes bloquean específicamente la acción de la proteasa viral, impidiendo así la maduración del VIH. Al no poder madurar, el virus carece de capacidad para infectar otras células.

Ningún medicamento por sí solo es suficiente para controlar efectivamente la infección. Este inconveniente se ha solucionado mediante el uso de terapias combinadas que permiten atacar la replicación del virus en varios puntos o bloquear la misma enzima de varias formas simultáneamente. Esta metodología ha permitido mantener la infección bajo control por largo tiempo, evitando así la manifestación de la enfermedad. El VIH es ahora una infección tratable.

 

INHIBIDORES NO NUCLEÓSIDOS DE LA TRANSCRIPTASA REVERSA (NNRTI)

Estos nuevos agentes también actúan sobre la transcriptasa reversa pero a diferencia de los NRTI, bloquean por completo su acción. Es decir, mientras que los NRTI dan lugar a la síntesis de un ADN defectuoso, los NNRTI hacen que no se produzca ADN viral por parte de la transcriptasa reversa.

 

Calidad de Vida

Hasta hace poco, el saberse portador del temido virus era recibir una noticia fatal. Aunque no todos los infectados desarrollaran el SIDA, las oportunidades para quien sufriera la enfermedad eran muy escasas. Hoy la situación es diferente. Las terapias combinadas han demostrado la capacidad de mantener controlada la replicación del virus en forma sostenida, permitiendo a la persona infectada mantenerse en tratamiento por períodos de muchos años, teóricamente indefinidos. Esto convierte a la infección por VIH en una condición crónica tratable, al igual que muchas otras enfermedades (hipertensión, diabetes, etc).

 

Los tratamientos prolongados que se proponen en la actualidad plantean el desafío de la continuidad. Un medicamento que ha de consumirse durante varios años debe ser seguro y bien tolerado. Los primeros medicamentos contra el VIH se asociaban con gran diversidad de efectos molestos o adversos que dificultaba la continuidad de la terapia o imponían la necesidad de suspenderla.

 

Prevención

Desde la XI Conferencia Internacional del SIDA, celebrada hace un año en Vancouver, se han abierto nuevas perspectivas sobre la infección VIH y el SIDA fundamentadas en dos pilares: el empleo de la medición de carga viral del VIH y las nuevas pautas de tratamiento con antirretrovirales.

 

A la luz de los conocimientos actuales no existe un tratamiento antirretroviral que cure el SIDA; las potentes combinaciones de 3 o más antirretrovirales sólo han demostrado que retrasan la progresión del seropositivo a SIDA y mejoran su calidad de vida, lo que ya supone un gran logro y quizás en el futuro se pueda decir que curan o cronifican la infección VIH; pero aún no.

 

Por lo tanto la PREVENCIÓN sigue siendo el mejor medio de lucha contra la infección VIH.

La única posibilidad de prevenir el contagio, es manteniendo ciertas reglas que aconsejan los especialistas para la práctica sexual. Reglas que son igualmente válidas para todas las demás ETS. Pero tampoco se las puede tomar como absolutas puesto que nada es una garantía de ese carácter.

 

a. Mantener una relación de mutua exclusividad con un solo compañero sexual.
b. Evitar las relaciones sexuales con quien (varón o mujer) haya tenido muchos compañeros sexuales.
c. Recordar que toda relación sexual, de cualquier índole que sea (homosexual, heterosexual, anal, vaginal) puede transmitir el VIH.
d. El condón continúa siendo el principal recurso para la prevención del VIH y otras ETS.
e. Recordar que muchas personas positivas al VIH aparentan buena salud por cuanto el virus necesita mucho tiempo para desarrollarse y manifestarse mediante los síntomas indicados. Pero que son transmisoras de la enfermedad.
f. Aceptar que mujeres y varones adolescentes no realizan acciones de prevención, el VIH-sida se propagará de manera incontenible.

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